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眩晕论坛,为您

吴子明教授主要介绍了良性阵发性位置性眩晕(BPPV)与梅尼埃病的诊断与治疗。他指出,在BPPV的诊断试验中,有几个关键问题要注意:检查一次还是多次; 检查单侧还是双侧; 上半规管BPPV诊断的特殊性。其中,后半规管 BPPV是最常见的BPPV类型,占80%~90%,右侧略高于左侧,眼震潜伏期可达40s。BPPV的治疗原则有手法复位、药物治疗和手术治疗三种。事实上,机器设备复位未必优于手法复位。关于梅尼埃病的治疗,他指出要遵循减少或控制眩晕发作、保存听力、减轻耳鸣及耳闷胀感的总原则。在发作期,主要任务是控制眩晕、对症治疗。在间歇期,治疗原则是减少、控制或预防眩晕发作、最大限度地保护患者现存的内耳功能。
来自空军总医院航空航天眩晕诊疗研究中心的徐先荣教授介绍了前庭康复研究回顾及进展。他指出,康复治疗是眩晕/头晕的治疗措施不可忽缺的一部分。早在20世纪40年代,就有人针对眩晕疾病的治疗提出了以前庭锻炼为基础的疗法,但很长时间内并未引起眩晕治疗医师的重视。直到20世纪末才引起广泛关注。在我国,眩晕康复出现较晚,近些年才成为关注热点。前庭康复主要分外周性康复、中枢性康复、替代性康复、视觉冲突性康复、防跌倒康复几类,其中前庭反射的交叉偶联机制是前庭代偿的基础,反射特点和本体觉介导的颈反射均是替代性康复的基础,而认知机制是各类前庭康复的基础。徐先荣教授还分析了影响前庭康复的因素,并介绍了具体的前庭康复方案及程序。最后,他以前庭康复的终极目标与大家共勉,这三大目标分别是:1)生活环境完全康复: 实现老年眩晕和头晕患者生活自理的目标;2)工作环境完全康复:实现中青年眩晕和头晕患者回归社会工作的目标;3)特殊环境完全康复:实现特殊岗位眩晕和头晕患者重返其特殊岗位的目标。

精神心理性头晕的临床研究回顾及进展(鞠奕 教授  首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心)
有很多,包括创伤后应激综合症、过度换气综合症、抑郁障碍、转化障碍、焦虑障碍、广场恐怖症等等。

精神性头晕/眩晕”的概念指的是,与情绪相关的头晕,因心理、精神因素导致的,反复性和长期性的平衡失调感。曾用名包括:精神性头晕/眩晕、心因性头晕、视觉性眩晕(visual  vertigo,VV),空间‐运动不适(SMD),心理性头晕,恐惧性姿势性眩晕(PPV)等等。
1995年,Bronstei提出视觉性眩晕(VV),指一种在视觉环境纷乱时出现的不适感、不稳感加重的现象。这些眩晕或头晕,有一些共同的特点,诸如对空间位置感知刺激反应明显增高,常出现在百货商店、一些社交场合、桥梁上、楼梯等地点,不耐受纷繁的视觉刺激,而且这类症状可以长期或呈慢性存在。
2004-2005年Staab和Ruckenstein引进了慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness,CSD)的概念。CSD是指一种慢性非旋转性头晕或主观不稳感,伴有对运动刺激的高度敏感,对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差,不伴有活动性前庭功能障碍。
2014年,尚未完全定稿的ICD-11 草案提出了持续性位置感觉性头晕(persistent postural-perceptual dizziness, PPPD)特指客观检查没有明显异常而表现为慢性头晕的一类疾病。
2017年,Dieterich, M.和J. P. Staab等人提出一个新术语——功能性头晕。功能性头晕为既往被称为躯体性或心理性头晕的疾病提供了新的术语。“功能性”指器官系统的功能发生变化,而非结构缺陷或精神障碍,是独立的疾病。表现为类似前庭症状,如眩晕、头晕和姿势失衡(ICD-11)。功能性和精神性前庭疾病可以通过系统运用患者教育、物理疗法、认知行为治疗以及药物成功治愈。
PPV, CSD, SMD和视觉性眩晕有一些共同的特点,它们的差异可能反映了对一个多层面临床实体的不同见解,或者可能提供了关于PPPD潜在亚型的看法,如姿势敏感性或视觉敏感性。尚不能获得关于PPPD可能亚型的确切数据,所以PPV, CSD, SMD和视觉性眩晕作为交叉引用的同义词被列在ICD-11β草案里WHO通过的PPPD定义中。
关于“精神性头晕/眩晕”的概念在演变,认识在深入,治疗的个体化是不变的根本。无论做为首要原因还是继发于结构性前庭综合征,正确和早期诊断、及早开始合理的治疗对防止疾病迁延至关重要。治疗措施包括:患者教育(建立正确的疾病认知)、前庭康复、认知行为治疗以及药物治疗,这些可以大幅度降低发病率,综合使用可能有持续缓解的可能性。未来,还将需要更多的临床研究提供更充分的证据支持临床实践。


症状性颅内外大血管动脉粥样硬化:评估与管理论坛

CHANCE 研究基因数据分析及临床应用& PRINCE 研究结果解读及启示 (王伊龙教授  首都医科大学附属北京天坛医院)

氯吡格雷在人体内需要经过肝脏CYP2C19酶转化后发挥药效,而亚洲人群中携带CYP2C19功能缺失等位基因的比例更高,容易出现氯吡格雷抵抗。所以,明确CYP2C19基因多态性与氯吡格雷临床疗效之间的关系可以优化轻型卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的治疗。
“氯吡格雷治疗急性非致残性脑血管事件高危人群的疗效研究”(CHANCE研究)基因亚组探讨了采用氯吡格雷治疗的轻型卒中或TIA患者遗传变异型与临床预后之间的关系。数据分析纳入了CHANCE研究中2933例中国轻型卒中或TIA患者,对这部分患者的CYP2C193项主要等位基因(*2*3*17)进行了基因分型。研究结果发现在所有进行基因检测的患者中,有58.8%的患者为CYP2C19功能缺失等位基因(*2/*3)的携带者,高于欧美人群。在未携带CYP2C19功能缺失等位基因的患者中,氯吡格雷联合阿司匹林能有效降低卒中复发风险(双抗组6.7%vs单抗组12.4%,而携带者中两组间差异无统计学意义。该研究结果证实携带CYP2C19功能缺失等位基因降低了急性缺血性轻型卒中或TIA患者氯吡格雷治疗的疗效,提示今后临床上可以根据患者的基因情况精准选择合适的治疗方案,进行个体化治疗,从而提升对氯吡格雷不敏感患者的治疗效果。该研究结果被Nature Reviews Neurology杂志 (影响因子IF:18.4)评为脑血管病领域五大进展。

“急性非致残性脑血管事件高危人群血小板反应性研究”(PRINCE研究)为前瞻性、多中心、随机对照研究,全国共26家分中心,中期分析纳入476例轻型卒中或TIA患者。主要研究目的为,在发病24小时的急性轻型卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)患者中,评价替格瑞洛联合阿司匹林与氯吡格雷联合阿司匹林两种用药方案在治疗3个月时抗血小板效果的差异。主要有效性终点为3个月残余血小板高反应性(HOPR)。
PRINCE研究中期分析结果显示,与氯吡格雷联合阿司匹林相比,急性期使用替格瑞洛联合阿司匹林可有效降低HOPR,且替格瑞洛联合阿司匹林组患者的90天卒中复发风险低于氯吡格雷联合阿司匹林组,但无统计学显著意义。
PRINCE研究是世界上首个在缺血性卒中患者中联合使用替格瑞洛和阿司匹林的研究,且该研究对于基因型存在变异的患者意义重大。该研究确立了替格瑞洛联合阿司匹林治疗急性非致残性脑血管事件高危人群的安全性及有效性,拓宽了其治疗选择,尤其是对于基因型存在变异的患者。
抗血小板药物的反应多样性是临床普遍关注的问题,与多种因素相关。CYP2C19基因变异与氯吡格雷疗效密切相关,但并不能解释全部的药物疗效差异。未来基因分型和血小板反应性检测指导临床个体化抗栓治疗还需进一步研究。


强化降脂稳定/逆转斑块,降低心脑血管事件(叶平教授 解放军总医院)
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)参与动脉粥样硬化的发生和发展进程,在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的形成过程中起核心作用。那么,LDL-C是如何导致ASCVD发生的?临床是否存在有效的防治办法呢?
高脂血症患者由于LDL-C升高,引起内皮细胞损伤和灶状脱落,导致血管壁通透性升高。LDL(特别是氧化修饰的LDL)得以进入内膜,其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生,并进一步形成泡沫细胞,泡沫细胞发生增殖和退化,动脉粥样硬化斑块形成,不稳定斑块破裂导致血栓形成,进而引发心脑血管事件等ASCVD的发生。
针对ASCVD的发生机制可以推断,大幅降低血液LDL-C水平、减少LDL-C的沉积便可能阻止动脉粥样硬化的进展。这也得到了大量研究的证实:使用他汀充分降低LDL-C可延缓动脉粥样硬化斑块进展甚至实现逆转。证据如下:2016年GLAGOV研究发现LDL-C降幅与斑块体积变化显著相关,LDL-C水平越低,斑块消退越明显。2008年ORION研究发现他汀强效降LDL-C可显著减少斑块的富脂坏死核心(LRNC),并且治疗2年后LRNC被纤维组织取代。中国研究也证实了这一点:2014年REACHⅠ研究和2016年REACH II研究均肯定了他汀降脂治疗对改善斑块的重要意义。研究显示使用他汀治疗2年显著缩小LRNC并减轻血管炎症反应,持续治疗4年可进一步获益,而接受2年他汀治疗后停止治疗的对照组则未达到该疗效。2016 AIM-HIGH研究发现他汀长期治疗可显著减少颈动脉斑块新生血管。
通过降低LDL-C进而稳定逆转斑块可进一步带来临床获益,多项证据证实稳定逆转斑块可降低ASCVD风险:一项纳入11项研究的荟萃分析显示斑块逆转可显著降低心梗和再次血运重建的风险,2017年一项日本研究发现他汀可通过稳定逆转斑块,降低脑血管事件风险。一项纳入16万例患者的荟萃分析则提示降低LDL-C是卒中预防的关键,降幅越大获益越大。
综上,对ASCVD高危患者,坚持他汀治疗可有效降低LDL-C水平,进而减少其在血管壁的沉积,并可减轻血管炎症反应,稳定逆转斑块,最终预防心脑血管事件的发生。


脑血管病危险因素预防与控制论坛-抗栓篇(一)

房颤合并卒中抗凝治疗何时启动 (黄立安教授  暨南大学附属第一医院)
黄立安教授明确指出,抗凝治疗在缺血性卒中(IS)合并房颤(AF)患者中的获益多年来不断被证实,其降低主要终点事件和减少大出血事件的效果优于抗血小板治疗。2014 美国心脏协会(AHA) /美国卒中协会(ASA)卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)二级预防指南指出,大型临床试验研究表明抗凝治疗有效预防AF患者新发/再发卒中,抗血小板治疗作用则局限性更大。卒中合并AF患者应行抗凝治疗,受到众多指南的一致推荐。
那么,卒中合并AF患者如何正确把握启动抗凝治疗的时机?
黄立安教授通过研究告诉我们抗凝治疗启动的时机。2015年Stroke上的一项研究指出,卒中合并AF患者的卒中再发和死亡风险持续存在,且卒中后早期更高。有研究分析了抗凝治疗启动时间对卒中合并AF患者的影响,主要终点是发生痴呆,发现痴呆风险增加与抗凝治疗延迟天数增加之间存在线性关系。但抗凝治疗最常见且严重的副作用是出血,如何权衡卒中复发与出血风险呢?RAF研究显示,在IS合并AF患者中,卒中后第4-14天启用抗凝治疗降低主要终点事件,明显优于4天之前及14天之后治疗。在该研究中,启用抗凝治疗的最佳时间是卒中后4-14天。近年来,关于新型口服抗凝药(NOAC)的研究不断涌现,与传统抗凝药物相比,NOAC在疗效和安全性方面更具优势。2014年美国和中国IS/TIA 二级预防指南一致推荐:多数卒中/TIA合并AF患者,应在发病14天内启动口服抗凝药治疗。
AF患者合并IS需进行抗凝治疗,那合并脑出血(ICH)呢?
有研究对ICH幸存者进行随访,发现IS的复发性远高于出血性卒中,这说明预防IS的重要性高于出血性卒中。ICH本身就是AF患者栓塞事件的一个独立危险因素,提示合并ICH的AF患者应该重启抗凝。有研究证实AF伴ICH患者重启抗凝获益显著。但在临床实践中,ICH后启动抗凝治疗前需评估出血因素是否可控,如符合下列情况可以启动或重启抗凝治疗:
• 出血原因移除或治愈
• 小的基底节出血
• 外科手术治疗后的硬膜下血肿
• 动脉瘤已经夹闭或弹簧圈栓塞(蛛网膜下腔出血)
AF合并ICH患者,应何时启动抗凝治疗呢?
瑞典卒中风险研究探讨了合并AF的出血性卒中患者的抗凝启动时机,发现无论患者复发风险如何,在出血后7-8周启动抗凝治疗,患者临床获益最大。2016年欧洲心脏病学会(ESC)指南推荐:AF合并ICH患者,应由多学科专家共同评估是否起始或重启抗凝治疗。NOAC在AF合并ICH患者中,疗效和安全性同样优于华法林。因而,NOAC用于卒中伴AF患者的二级预防受到众多指南推荐。
最后,黄立安教授对卒中合并AF患者的抗凝治疗进行了总结:AF合并卒中/TIA患者需根据NIHSS评分及出血风险评估抗凝启动时机,多数卒中/TIA合并AF患者,应在发病14天内启动口服抗凝药治疗,ICH合并AF启动抗凝时间需要个体化,7-8周可能是合适选择。


脑小血管病论坛

脑小血管病与脑白质病变 (李焰生教授 上海交通大学医学院附属仁济医院南院)
李教授指出,脑小血管病的危害和负担不容小觑。全球约有3500万痴呆患者,到2050年,这一数字估计将翻3倍。此外,全球约有1500万卒中患者(死亡600万,残疾500万)。20%的卒中和40%的痴呆归因于脑小血管病,该病使痴呆的发生风险增加2倍,使卒中风险增加3倍。然而,长期以来,我们只对腔隙有所研究,对WMH却没有重视,并且对脑小血管病的预防和治疗还知之甚少。
接着,李教授汇报了一种常见的脑小血管疾病(SCVD)—脑白质疏松(WMH)的研究进展。目前的研究发现,WMH具有高度遗传性,表现为长寿家族低发;吸烟和长期吸烟增加WMH的进展,且除年龄和高血压外,众多因素参与该疾病的发生及发展;WMH的发生是一个动态演变的过程,该病的发生与青年时期智能呈负相关,与教育程度呈正相关。糖尿病患者生活方式改变10年,可使WMH的进展下降28%。此外,躯体运动可减少WMH的发生。
WMH具有异质性,病理基础如下:WMH早期表现为髓鞘减少和轴索破坏(缺血性);严重WMH伴随胶质细胞减少和空泡化,而多数轻度WMH伴随小胶质细胞和内皮细胞的激活;脑室旁与皮质下的WMH是一个连续的过程,反映了不同阶段的改变; 脑室旁WMH有室管膜不连续、胶质增生、白质纤维束减少、包绕小静脉周围的髓鞘减少等病理改变,而皮质下WMH表现为血管周围脱髓鞘、胶质增生和轴索减少;AD的WMH比年龄相关者有更多的小胶质细胞激活;TAU沉积、CAA、CSS会增加WMH的发生风险。
最后,基于以上这些研究成果,李教授总结道:不应再把WMH视为SCVD的独特标志,也与AD的病理过程(Aβ沉积、CAA、Tau沉积)有关。同时李教授提醒我们未来对WMH研究必须更加精细化和个体化。


血管性抑郁—从概念到评估、管理 (章军建教授 武汉大学中南医院)

章教授指出,研究发现,在所有躯体疾病中,脑卒中伴发抑郁障碍的患病率最高,而在卒中相关的精神症状中,抑郁障碍的患病率也是位居首位。美国南加州大学Amytis Towfighi通过对既往患有卒中及抑郁症的患者进行长达21年的随访研究发现抑郁使脑卒中死亡风险增加3倍之多。由此可见,血管性抑郁不容忽视。

接着,章教授汇报了由Steffen提出的实用的血管性抑郁的诊断方法,即要想诊断为血管性抑郁,患者必须同时具备2个要点:
1.符合抑郁症的诊断标准,有老年期起病、精神运动迟滞突出、易伴认知功能减退的特点
2.有神经影像学上脑血管病变的证据
最后,章教授提出了一些血管性抑郁防治方面的建议,包括:
1. 防控血管危险因素(降压、降糖、调脂、抗血小板)(二级预防)
2.脑血管病急性期治疗(卒中单元、溶栓、神经保护)
3.抗抑郁治疗(药物治疗、心理治疗)


脑小血管病临床治疗研究进展(王伊龙教授  首都医科大学附属北京天坛医院)

(一)脑小血管病的临床研究面临2大挑战:
挑战一:同样的小血管病、不同的研究对象
挑战二:基线人群/结局人群亚组分析的系统误差
脑小血管病治疗的主要靶点:
1、病理水平
• 真正意义上的脑小血管病
• 分支动脉粥样斑块
• 穿支动脉粥样斑块
• 栓塞

2、影像水平
3、临床症状水平
• 大脑功能下降
• 血管性痴呆
• 步态障碍
• 排尿障碍
• 浅表皮层铁沉着病
• 脑出血
• 新近发生的小的皮层下梗死
(二)脑小血管病的治疗
1、溶栓:

• 大多数早期的溶栓RCT没有基线WMH和CMBs的数据,因此这些患者,特别是严重WMH和多发CMBs的有可能会增加出血风险为抵消获益。
• 大多数基于临床分型的溶栓RCT基线腔隙性梗死人群中可能部分是大动脉粥样硬化分型,亚组分析结论并不准确。
• 期待未来基于高级影像技术分型的溶栓研究(如包括DWI、GRE、Flair甚至高分辨MR)。
2、抗栓:

• 基于SPS3试验和CHANCE亚组提示C+A的短期和长期治疗都不能获益、而且长期应用增加出血风险。
• 但SPS3试验的多发腔梗不代表是单纯SVD。
• 鉴于SVD患者出血风险增加,个体化的抗栓策略应该研究。
• 其他抗栓药物如西洛他唑有可能出血风险低而可能成为备选药物,应该进一步开展研究。
3、他汀:
• 他汀通过稳定斑块使其在缺血性卒中患者二级预防获益。
• 但是理论上,对于没有动脉粥样硬化证据且出血风险更高的SVD而言,他汀作用似乎有限。
• 他汀似乎有降低WMH和腔隙性梗死的作用,机制不清。
• 基于SPACL研究的SVD亚组获益,有可能是由于分型缺乏影像,而混杂了大多数动脉粥样硬化患者。
• 未来SVD患者他汀治疗的靶目标值尚不得而知,需要研究。
4、降压:

• 急性缺血性卒中积极降压的亚组分析提示SVD患者血压管理应该更趋于积极。
• 基于SPS3的试验提示多发腔梗患者收缩压应该低于130mmHg。
• 但是对于老年严重WMH患者血压管理过低会增加认知障碍,因此应该个体化分层研究。
• 针对SVD的积极降压的干预策略应该进一步开展研究,如IBIS。