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颅内血管影像前沿技术与应用论坛

脑动脉夹层的高分辨核磁评估(杨弋教授  吉林大学第一医院)

脑动脉夹层是各种原因引起内膜撕裂或滋养动脉破裂造成血管壁内血液的集聚,形成壁间血肿。发生在内膜下的壁间血肿可引起管腔狭窄或闭塞;发生在外膜下的壁间血肿可形成夹层动脉瘤。

脑动脉夹层采用Borgess分型,依据内膜完整性和血流受损情况分为I型和II型,与临床表现和治疗效果相关。按照解剖部位进行分类,以颅骨作为分界线分为颈部动脉夹层和颅内动脉夹层,有助于脑动脉夹层的定位。

颈部血管夹层

(一)流行病学

在北美和欧洲发病率约为2.6-2.9/10/年。其中,椎动脉发病率0.97/10/年,颈内动脉1.72/10/年。平均发病年龄45.8岁。城市发病率(3.01/10/年)高于农村(2.6/10/年)。

(二)相关危险因素

颈部动脉夹层(CAD)目前普遍认为是由潜在血管壁病变和诱发因素共同引起的。其中潜在的血管壁病变包括肌纤维发育不良、马方综合征、Turner综合征等。危险因素包括有创伤、高血压、口服避孕药等。

(三)临床表现

CAD的临床表现包括局部表现和缺血性事件,局部表现一般先于缺血性事件出现,两者可以间隔几分钟至数周,但有高达33%的患者仅有局部表现。局部表现有头痛或颈部疼痛、Horner综合征等。

(四)影像诊断

目前尚无评估颈部动脉夹层的单一金标准,对于发生缺血性卒中、TIA的疑似CAD的患者,推荐多项检查结合,对颈动脉管壁及管腔进行综合评估明确诊断(I级推荐,C级证据)。

1.DSA

典型征象:不规则狭窄(66%)、闭塞(28%)、内膜飘动(< 10%)、假性动脉瘤(5%)、双腔征(罕见)。DSA空间分辨力高,是管腔影像学诊断的金标准。但是DSA是有创检查,只推荐在颈动脉夹层诊断不清或考虑血管介入治疗时应用。

2.超声

超声征象:双腔、内膜飘动、壁间血肿、狭窄、闭塞。超声可以实时、动态观察夹层的改变,可作为颈动脉夹层的初筛和随访检查。

3.CTA

典型征象:管腔不规则狭窄、闭塞、血管壁增厚、壁间血肿、内膜飘动、假性动脉瘤。

4.MRA+MRI

两者联合应用对颈动脉夹层有较高的诊断敏感性和特异性。目前普遍推荐T1W轴位压脂序列联合MRA作为颈动脉夹层诊断的首选检查。

5.高分辨核磁

它是颈动脉夹层诊断的研究热点,目前常用的序列包括VISTA序列、CUBE序列、SPACE序列等,有望成为CAD诊断的首选检查。

颅内血管夹层

(一)流行病学

成人颅内动脉夹层主要累及后循环(76-93%),椎动脉V4段是最常见的病变部位;前循环以颈内动脉床突上段和大脑中动脉最常见。亚洲男性受累为主,平均年龄为50.4岁。

(二)临床表现

• 缺血性脑卒中(30-78%),有13%在发病前三天内有前驱性头痛。

• 蛛网膜下腔出血(50-60%),有17%在发病前三天内有前驱性头痛。

(三)影像诊断

需结合管腔影像学和管壁影像学的影像学特点联合诊断。

• 管腔影像学:MRACTADSA-狭窄、闭塞、动脉瘤样扩张、内膜飘动、双腔征。

• 管壁影像学:高分辨核磁-管壁壁间血肿。

(四)鉴别诊断

颅内动脉夹层需与颅内动脉粥样硬化性狭窄、蛛网膜下腔出血继发血管痉挛、可逆性脑血管痉挛综合征、血管炎等进行鉴别。

最后,杨弋教授对脑动脉夹层的高分辨核磁评估进行了小结:

1.对于伴有较大的壁间血肿的颈部动脉夹层,超声具有很好的诊断价值,超声对壁间血肿及内膜片均有提示,可以显示双腔征。

2.对于伴有比较小的壁间血肿的颈部动脉夹层,高分辨核磁具有较好的诊断敏感性。

3.对于比较短的血管夹层,高分辨核磁诊断敏感性较高。

4.MRA原始图像对于内膜片和双腔征的显示较其他影像学检查更为敏感。

5.CTA,DSA或者CE-MRA对于夹层导致的不规则狭窄或者闭塞具有很好的提示作用。

6.高分辨核磁对于颅内动脉夹层具有较高的敏感性。

基于颅内HRMRI的队列研究进展(徐蔚海教授  北京协和医院)

徐蔚海教授从ARICREALMSIPS3个研究介绍了高分辨磁共振(HRMRI)在脑血管病中的应用,最后得出了如下结论:

• 颅内HRMRI历经11年,已经逐渐从新技术到过度到常规技术。

• 颅内HRMRI在近5年内将成为中国普及的必不可少的技术。


脑血管病危险因素干预与神经保护论坛

2017中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识解读(管阳太教授  上海交通大学医学院附属仁济医院)

最新流调显示我国有1.8亿人患有高尿酸血症,大陆地区高尿酸血症的总体患病率为13.3%,与全球发病率相当。我国高尿酸血症的患病率在逐年增高,并呈年轻化趋势,而且已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。血尿酸升高除可引起痛风之外,还与内分泌、肾脏、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。但是,目前我们对它的认知还远低于高血压、高血脂、高血糖这“三高”疾病。因此,制定《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》非常有必要。

管阳太教授从以下四个方面对该共识进行了解读

(一)倡导多学科共同关注高尿酸的危害

高尿酸血症的危害众多,它对内分泌、肾脏、心血管、神经系统都有损害,因此需要多个学科共同关注高尿酸血症的危害。

(二)应对不同疾病人群进行分层管理

高尿酸血症患者需要按照血尿酸水平及合并的临床症状/体征,决定药物起始治疗时机,并制定相应的治疗目标,进行分层管理。主要从以下4个层面进行管理。

1.高危人群管理

建立定期筛查方案

提高疾病防治意识

定期监测血尿酸,尽早发现并诊治

2.高尿酸血症患者管理

定制个体化生活方式干预

筛查并预防痛风及并发症

多学科共同制定共患病治疗方案 

药物治疗长程控制,血尿酸持续达标

3.痛风患者管理

痛风急性发作缓解后开始药物降尿酸治疗

已治疗者急性期无需停用降尿酸药

初始降尿酸治疗者应给予预防痛风急性发作药物

4.并发症患者管理

急、慢性尿酸(盐)肾病者,避免使用损害肾脏药物

中重度肾功能不全者,痛风急性期治疗首选糖皮质激素

肾石症患者须碱化尿液,必要时给予溶石或手术治疗

高血糖、血脂紊乱、高血压者,尽量选择增加尿酸排泄药

心肌梗死、心功能不全者,痛风急性期避免COX-2抑制剂

另外,还需要明确高尿酸血症分层、达标治疗原则。

(三)强调对患者综合和长期的全程管理

1.患者管理是高尿酸血症及痛风防治的基础。

2.患者在医师的帮助下对疾病及自身情况充分了解后,与医师共同制定并执行治疗方案,注重长程管理。

3.出现严重并发症或合并症,治疗效果不佳时建议及时转诊上一级医疗机构。

(四)高尿酸血症合并各系统疾病的多学科药物治疗

1.高血压

高尿酸血症是高血压的独立危险因素,研究显示,血尿酸水平每增加60μmol/L,高血压发生的风险增加15%-23%,因此在选择降压药时要优先考虑利尿剂以外的降压药物,如氯沙坦、氨氯地平。

2.冠心病

高尿酸血症是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。高尿酸血症对男性和女性冠心病的发生和预后影响不同,可能与雌激素水平的影响有关。

一项前瞻性研究结果显示,高尿酸血症使冠心病发生率增加13%,死亡率增加27%。血尿酸每增加1mg/dL,冠心病死亡风险增加13%,且女性更为明显。

3.代谢综合征-高血糖

血尿酸水平增高增加2型糖尿病患病风险,是非糖尿病人群未来发生2型糖尿病的独立危险因素,是糖尿病肾病进展和恶化的重要预测因子。11项队列研究结果显示,血尿酸每增加1mg/dL,糖尿病患病风险增加17%。因此,血尿酸>480μmol应立即起始降尿酸药物治疗。

4.代谢综合征

肥胖

肥胖(尤其是腹型肥胖)与高尿酸血症关系密切,而减轻体重特别是减小腹围是非药物治疗降低尿酸水平的有效方法。

血脂紊乱

高甘油三酯血症是发生高尿酸血症的独立预测因素。临床研究的系统回顾和Meta分析显示:阿托伐他汀、辛伐他汀和非诺贝特具有一定的降尿酸作用,可考虑使用阿托伐他汀治疗高尿酸血症合并高胆固醇血症或动脉粥样硬化、非诺贝特治疗高尿酸血症合并高甘油三酯。

5.缺血性卒中

血尿酸水平>420μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

高血尿酸水平与卒中后早期死亡风险呈正相关,血尿酸水平增高可提示患者卒中后90d预后不良。

急性脑卒中患者血尿酸增高是卒中复发的独立危险因素。

6.阿尔兹海默病

轻度认知功能障碍和阿尔兹海默病(AD)患者血尿酸水平较正常人低;

尿酸水平升高有助于减少AD的发生,保护AD患者的认知功能损伤。

7.帕金森病

血尿酸水平高的人群发生帕金森病的风险较低。尿酸水平升高有助于减少帕金森病的发病率和延缓其进展。

在用药方面必须遵循药物治疗的原则,管阳太教授对神经内科药物治疗的原则做了详细讲述。

此外,指南对降尿酸药物也做了如下推荐:

促尿酸排泄药(URAT-1抑制剂):苯溴马隆;

抑制尿酸生成类药物——黄嘌呤氧化酶抑制剂:(1)嘌呤类:别嘌醇;(2)非嘌呤类:非布司他;

促进尿酸分解类药物——尿酸氧化酶(拉布立酶和普瑞凯希)。

最后,管阳太教授对该共识做了总结:

首个高尿酸血症多学科专家共识发布,旨在推动多学科协作,指导和规范高尿酸血症相关疾病的临床实践;

强调按照高危人群、高尿酸血症、并发症等不同阶段进行患者分层管理;

着眼对患者综合和长期的全程管理,关注高尿酸血症与不同系统疾病的相关作用和相互影响;

共识建议今后开展多学科联合研究,为下一步制定中国人高尿酸血症相关疾病 临床指南提供依据。

纤维蛋白原与缺血性脑卒中研究进展(董强教授  复旦大学附属华山医院)

董强教授从5个方面对纤维蛋白原与缺血性脑卒中的关系进行了讲解。

(一)纤维蛋白原--IS重要危险因素

• 纤维蛋白原水平升高增加卒中和冠心病发生的风险

2005年,JAMA上发表的一篇Meta分析结果显示,纤维蛋白原正常水平内每增加1.0g/L,发生脑卒中的风险增加106%

• 纤维蛋白原----独立预测亚洲(台湾)人群发生缺血性卒中的风险

CVDFACTS研究显示,随访期间缺血性卒中发生率与血浆纤维蛋白水平呈正相关。而且年龄、高血压、糖尿病、家族卒中史和纤维蛋白原≥2.99g/L是台湾人群发生卒中的重要危险因素。

• 纤维蛋白原和CRP是缺血性卒中复发的重要危险因素

PROGRESS研究显示,纤维蛋白原>4.04g/LCRP>1.39mg/L是缺血性卒中复发的重要危险因素。

• 纤维蛋白原----影响TIA或小卒中患者复发风险

3个前瞻性研究的数据汇总分析结果显示,纤维蛋白原水平与复发急性缺血性卒中、急性冠脉事件、所有急性血管事件的风险具有显著线性相关趋势。

(二)纤维蛋白原与IS患者功能结局

• 较低纤维蛋白原水平(<3g/L)AIS患者90天功能结局较好。

• 纤维蛋白原水平与脑卒中后6个月不良预后风险相关。研究显示,纤维蛋白原每增加1.0g/L,卒中后6个月不良预后风险增加12%

• 纤维蛋白原水平影响AIS患者出院复合结局。研究显示,白细胞升高、清蛋白降低、高血糖、纤维蛋白原升高、危险因素聚集增加急性脑卒中患者发生复合结局的风险。

(三)纤维蛋白原与IS患者死亡风险

• 纤维蛋白原和C-反应蛋白是AIS患者院内死亡风险的独立预测因子

CRP每增加1mg/L,院内死亡率增加20%;纤维蛋白原每增加10mg/dl,院内死亡率增加18%

• 纤维蛋白原----预测缺血性脑卒中后1年内的死亡风险

• 纤维蛋白原----预测缺血性脑卒中后远期死亡风险

(四)纤维蛋白原与脑小血管病

• 纤维蛋白原----与认知功能损害及脑小血管病关系密切

日本的一项横向研究结果显示,血浆纤维蛋白原水平与日本老人发生腔隙性梗塞或白质损害(WMLs)具有正相关。血浆纤维蛋白原水平与日本老人认知功能下降具有相关性。

(五)纤维蛋白原基因多态性与卒中

FGβ-455G/A基因多态性是亚洲人和成年人发生缺血性卒中的一个危险因素。

• 一项荟萃分析表明,中国人群FGβ-148C/T基因多态性与脑卒中相关。

FGβG/A-455C/T-148G/A+448基因多态性与中国人群缺血性脑血管病呈明显的正相关。

• 纤维蛋白原 γ'水平与卒中不良预后(mRS>2)相关。纤维蛋白原 γ'水平越高,不良预后风险越高。

最后,董强教授对纤维蛋白原与缺血性脑卒中的关系做了如下总结:

• 纤维蛋白原水平升高是缺血性卒中发生和复发的重要危险因素;

• 纤维蛋白原水平对患者功能结局有显著影响,并与患者短期或长期死亡风险相关;

• 纤维蛋白原与脑小血管病和认知功能障碍的关系密切;

• 纤维蛋白原基因多态性在东、西方人群中存在差异,中国人群纤维蛋白原基因特性及其临床意义还有待进一步研究。

卒中后脑代谢及认知障碍管理(汪昕教授  复旦大学附属中山医院神经内科)

(一)卒中后认知障碍(PSCI

卒中后认知障碍总患病率高达80.97%,其中PSCI-ND患病率为48.91%PSD患病率为32.05%。卒中后认知障碍的发病率在20%-80%,其差异主要来源于国家,人种及诊断标准不同。

研究显示,卒中可以使认知功能障碍和痴呆发生的时间提前10年。反过来PSCI也会显著增加卒中患者的死亡风险,因此对于卒中后认知功能障碍、痴呆及卒中后抑郁应予以重视及规范管理。

(二)脑代谢对认知的影响

脑缺血后,脑组织会发生一系列代谢改变。脑组织局部缺血的程度和持续时间决定是否出现能量代谢障碍和脑组织永久损伤!

研究显示,通过搭桥手术,患者血流动力学会得到显著改善,认知功能也有显著提升。

(三)卒中后认知障碍管理策略

1.美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA201654日发表首份“成年人卒中康复治疗指南”

• 推荐卒中患者接受更多的认知功能训练以及活动,卒中患者结局和年龄、认知功能、自理能力有关(I级推荐,A级证据)。

• 推荐对所有的卒中患者出院前认知功能障碍的筛查。(I级推荐,B级证据)。

• 对于认知-交流障碍患者的合理干预措施应个体化以及目标化。(IIa级推荐,B级证据)

1)控制卒中的危险因素是PSCI预防的根本方式

2PSCI 药物治疗共识推荐:

3PSCI精神行为症状的治疗中,谨慎使用抗精神病药物!

4PSCI的康复训练治疗

康复训练应该个体化,并需要一个长远的目标,以尽可能地使患者能够恢复一些生活能力(如自我照料、家庭和经济管理、休闲、驾车以及重归工作岗位等)(Ⅱ类推荐,B级证据)

(四)小结

• 卒中后认知障碍严重影响卒中患者预后;

• 脑灌注改变与认知障碍密切相关;

PSCI治疗需早期采用预防危险因素、药物干预、认知训练等综合手段。



无症状性脑血管病管理

无症状性脑梗死的自然病程及转归 (曾进胜教授 中山大学附属第一医院)

曾教授就无症状性脑梗死的定义、无症状的原因、分类、危险因素以及防治与预后等方面进行论述。

(一)无症状性脑梗死的定义:

曾教授指出目前无症状性脑梗死的定义并不明确。国内文献常用的定义为:高龄患者既往无脑梗死病史,临床上无自觉神经系统症状,神经系统查体无神经系统局灶定位体征,脑CTMRI检查发现有脑梗死病灶,称为无症状性脑梗死。

(二)无症状的原因:

(1) 取决于患者和医生: 一方面由于症状未被认识和重视:既往只关注运动功能、语言障碍,而忽略全脑功能,尤其位于非运动区的病灶。另一方面可能由于被患者遗忘或(被患者、医生)忽略:患者粗心大意或对卒中认识不足;缺血症状局限、短暂、轻微,尤其是病灶小者。

(2) 影像学技术的进步:如CT-MRI-高磁场、高分辨率MRI的出现,使无症状脑梗死检出率大大提高。

(三)无症状脑梗死的类型:

(1) 按病灶大小可分为无症状性小梗死和无症状性大梗死。无症状性小梗死多为腔隙性皮层下梗死(80%-90%)。一般病灶大小为0.5cm~1.5cm,多数为单发梗死灶(80%)。无症状性大梗死,病灶大小多大于2cm,多为分水岭梗死(10%-20%)。

(2) 按病灶部位可分为无症状前循环梗死和无症状后循环梗死。无症状前循环梗死的梗死灶多位于大脑半球深部或皮层。无症状后循环梗死的梗死灶多位于脑桥或小脑半球。

(四)无症状脑梗死的危险因素:

无症状脑梗死的危险因素众多,包括年龄、高血压、无症状颈动脉狭窄和房颤等。

(1) 年龄 年龄是无症状脑梗死最重要、最明确的危险因素之一,有研究表明其与无症状脑梗死的发生呈明显的正相关。

(2) 高血压 长期高血压是与无症状性脑梗死联系最为密切的独立危险因素。有研究表明在60-70岁高血压患者中,无症状脑梗死患病率为10%-50%

(3) 房颤 房颤也是无症状脑梗死重要的危险因素之一。有研究表明房颤患者患无症状脑梗死的概率高达5%-48%

(4) 无症状性颈动脉狭窄 无症状性颈动脉狭窄为具有动脉粥样硬化的各种病理改变,但尚未发生相应的脑缺血性损害症状的颈动脉狭窄。有研究表明15%-20%的卒中与颈动脉狭窄、闭塞有关,其中80%之前均无脑缺血症状。

(五)预后

(1) 居于人群研究,卒中风险增加2-4倍。

(2) 增加认知障碍的风险,包括ADVD

(3) 增加帕金森综合征风险。

(六)无症状性脑梗死的处理

(1) 查找危险因素,并积极控制。如高血压、房颤、颈动脉狭窄、遗传性小血管病等。

(2) 明确病因分析及发病机制。

(3) 由于发病机制与有症状性脑梗死相同,两者的二级预防策略是否相同,尚未有大量研究佐证。

通过曾教授的精彩讲解,让我们对无症状性脑梗死的自然病程及转归有了较全面的认识。我们期待未来有更多的研究通过筛查或治疗那些无症状性脑梗死高风险人群,从而降低卒中和痴呆等风险。

无症状性脑血管病的卒中预防属于一级预防还是二级预防?

2017 AHA/ASA科学声明指出,目前尚未专门针对无症状性脑血管病患者卒中预防进行过随机对照试验,SBIWMHCMB均是卒中一级预防的指征。那么,无症状性脑血管病是否需要他汀治疗呢?中外血脂指南明确指出,应根据风险评估,进行危险分层,尽早识别目标患者,是他汀治疗决策的基础。虽然各大指南的风险评估工具未纳入无症状性脑血管病,但也应意识这类患者未来发生卒中的风险较高,并且在启动他汀治疗时最好考虑到这一点。

当无症状性脑血管病患者发生有症状的卒中时,又该怎样进行他汀治疗呢?

指南明确指出,如发生有症状的缺血性卒中时已服用他汀的患者,在急性期应继续他汀治疗,缺血性卒中发生前未服用他汀的患者, 卒中发生后建议早期启动他汀治疗。他汀对于卒中患者中的心血管获益已在多项研究中得到证实。因而,当无症状性脑血管病患者发生有症状的缺血性卒中时,院内治疗应尽早启动高强度他汀。

通过David Wang教授的精彩讲解,我们对无症状性脑血管病及该类患者的他汀治疗有了较全面的认识。期待未来有更多的人关注无症状性脑血管病!



心源性卒中辩论论坛

正方观点:时间窗内心源性完全性卒中应该采用静脉溶栓联合血管内取栓

正方主辩:楼敏 浙江大学附属第二医院

立论根据:

1.AHA脑卒中指南(2015)提出:即便考虑血管内治疗,在患者有溶栓指征且排除了溶栓禁忌症时,需行溶栓治疗。

2.溶栓研究及回顾性研究结果均显示心源性卒中静脉溶栓获益。

3.溶栓桥接取栓的优势:①缩短发病到再通时间:再通的时间越短,预后越好,溶栓桥接取栓可以保证DNT时间(从进入医院到静脉溶栓的时间)更短;②部分患者溶栓无需取栓:研究显示5-10%首次造影时显示已再通,尤其是栓子较短、M2段或有残余前向血流者;③溶栓可提高取栓的效率:减少血栓负荷,减少取栓次数;静脉溶栓对机械取栓后持续存在的远端栓子起到再通作用。

4.溶栓桥接取栓治疗预后优于单独取栓

2016年发表在《Stroke》杂志上的一篇研究显示:单独溶栓、单独取栓、溶栓桥接取栓的预后之间存在显著性差异,其中桥接的预后要优于单独取栓。另一项纳入7RCT的研究,共包括1764例大血管闭塞患者,桥接治疗的患者90天严重不良或死亡(mRS 5-6)比例明显低于仅取栓患者(19% vs 31%p=0.041)。

正方主辩楼敏教授,从指南出发,引用循证医学证据,强有力的证实了正方观点:时间窗内心源性完全性卒中应该采用静脉溶栓联合血管内取栓。面对如此强势来袭,反方会如何应对,又会拿出怎样的证据呢?

反方观点:时间窗内心源性完全性卒中应直接血管内取栓

反方主辩:陈康宁 第三军医大学第一附属医院

立论根据:

1.静脉溶栓存在缺陷:①在˃4.5h的患者中,临床净效益大打折扣;②近期手术、中风、凝血异常限制其使用;③对大血管闭塞、大的血栓负荷的疗效欠佳;④在全部或部分再通患者中,可近1/3病例重新闭塞,10%-30%的出血。

2.直接取栓的优势:①新的取栓技术有更为快捷的血运重建,而且有改善预后的趋势;②直接支架取栓相比桥接治疗,具有相同的血运重建率、更快捷的血运重建(3.81h vs. 4.87h)、可减少出血事件、有更低的死亡率;③减少术后药物治疗的麻烦;④经济。

3.静脉溶栓并没有减少取栓的次数,未改善取栓后的灌注,没有增加功能完好患者的比例。

4.直接取栓能节约血运重建的时间(214 mins vs.245minns

对于正方提出的桥接取栓,反方可谓是节节追击,一一反驳,毫不相让,指出还是直接取栓更好:快速,经济,有效。正方对此是否还能有招架之力呢?

正方二辩:黄立安 暨南大学附属第一医院 广州华侨医院

立论依据:

1.在目前的研究中,并没有显示桥接较直接取栓增加出血风险。溶栓剂量的调整,可能使桥接治疗的出血风险更加下降。

2.良好的流程桥接不会延误再通时间:①桥接治疗组从入院到穿刺时间79分钟,直接取栓组从入院到穿刺时间77分钟,两者无差异;②部分患者在桥接治疗时单纯IVT(静脉溶栓)已经有部分再通,使这部分人群更早得到再通。

3.静脉溶栓的获益至少可以和延误时间造成的损害相当。由此可见不应跳过静脉溶栓,而应更快桥接。

4.桥接治疗在现实世界里更有意义:良好的区域组织转运桥接治疗获益良好。

就反方陈康宁教授提出的观点,正方二辩提出新的证据支持桥接取栓,为此反方派出第二员大将。现场气氛可谓是愈演激烈,“战火”越烧越旺,双方都斗志昂扬,据理力争。

反方二辩:程忻 复旦大学附属华山医院

立论依据:

1.心源性完全性卒中近段血管闭塞,静脉溶栓血管再通率低。

2.先静脉再动脉可能延误血管再通时间,不利于最佳卒中急救模式的建立

3.国际和国内的临床研究结果:①来自西班牙Catalonia地区政府主导前瞻性登记研究,结果显示治疗方式与功能结局、死亡、症状性出血无关;②南京军总牵头国内多中心登记研究ACUTAL,也显示了同样的结果。

4.静脉溶栓费用高

正反双方经过两轮激烈的辩论,究竟是桥接取栓,还是直接取栓?依然是各抒己见,各执一词。最后由双方派出辩手总结陈词,重申观点。

正方总结:马青峰 首都医科大学附属宣武医院

正方观点:

1.心源性卒中静脉溶栓获益

2.溶栓桥接取栓的优势:①缩短发病到再通时间;②静脉溶栓依然有血管再通,减少取栓;③协同提高再通率;④不增加出血风险;⑤预后明显优于单纯取栓患者

3.静脉溶栓桥接取栓符合中国国情

反方总结:程忻 复旦大学附属华山医院

反方观点:

1.心源性完全性卒中静脉溶栓可以获益,但我们有更有效的治疗方法。

2.具有良好血管内团队,直接取栓可有效减少延误。

3.心源性完全性卒中静脉溶栓后不需要取栓的比例很低:7%

4.多项国际和国内研究没有发现静脉溶栓有额外获益。

5.心源性完全性卒中:国人血管内治疗的最佳人群。

6.指南仅代表过去,优秀的医生应该通过临床研究更新指南,改变医疗实践。

台上辩手们的辩论可谓是此消彼长,你追我敢,各不相让,与此同时台下各位专家医生也是跃跃欲试,展开热烈讨论,提出了自己的观点,并抛出了新的问题,让正反双方“战火”持续蔓延。虽说是“公说公有理婆说婆有理”,但正所谓“理不辨不清,道不辨不明”,相信通过双方论辩,可以给大家带来新思路,新想法,新观点,也将进一步推进临床研究的不断进步。

高颅内出血风险房颤患者卒中二级预防

Prof. Edip Gurol GurolStroke Service/Neurology, Massachusetts General Hospital Harvard Medical School

一.颅内出血和心房颤动的高风险:定义和范围

高颅内出血风险:①非创伤性颅内出血患者(IPH);②无症状性IPH,头颅核磁示微出血病灶;③创伤或自发性的SDH(硬膜下血肿)患者。

在美国,每年有①4,000例颅内出血的患者伴有房颤;②30,000例脑梗死的患者伴有微出血和房颤;③5,000 SDH患者伴有房颤。

二.药物管理方面的问题

1. 抗凝治疗是否增加脑出血的风险?

对非瓣膜性房颤患者的对照研究(1990S开始),一项汇总分析发现服用华法林颅内出血的风险增加了3倍,不同的研究和荟萃分析发现服用华法林使脑出血的风险增加2-5倍。

对于NVAF/DVT(非瓣膜性房颤/深静脉血栓)患者,NOAC(新型口服抗凝药)是华法林的重要替代治疗。与香豆素类相比颅内总出血风险降低,但所有的3期研究均排除了既往颅内出血的患者,因此我们不知道对于既往脑出血的患者是否安全。除此之外,还有其他问题需要考虑,例如,服药依从性、肾功能减退的老年患者的安全性、对抗抗凝策略的有效性、花费。

2. 抗凝相关脑出血患者的预后如何?

一项研究结果显示,435例连续脑出血患者中,23.4%55:102)服用华法林(50%由于合并房颤使用),服用和未服用华法林的患者,3个月致死率分别为52.0%25.8%。其他研究显示,NOACs①可能比安慰剂增加颅内出血风险;②相关的颅内出血预后很差;③可能考虑选择出血后的患者,有较高的非瓣膜性房颤相关的栓塞风险和低颅内出血风险。以上的不确定性应与家属及患者讨论,如果有必要,需要提供替代治疗方案(LAA封堵术)。

三.是否有抗凝治疗的替代治疗?

房颤的新治疗方法是避免长效抗凝剂,包括血管内左心耳(LAA)封堵术、结合血管内及心外膜左心耳封堵术、LARIAT装置、左心耳封堵术等。

四.与患者讨论替代治疗方案:与患者共同决定

当患者有高颅内出血风险需服用抗凝药物时,或者需要进行替代治疗时,与患者及家属的沟通很重要,对于高缺血性&出血性卒中风险的患者,应共同决定找到必要的解决方法。

老年房颤抗凝的选择(孙艺红博士 中日医院)

一.老年房颤与卒中的流行病状况

1. 我国心房颤动的患病率随年龄增加而增加

2. 抗凝治疗率低于其他国家

3. 中国房颤卒中二级预防率仅为10%左右

4. 房颤患者未用抗凝治疗的相关因素

年龄、非瓣膜性房颤、新发房颤、没有卒中史、出血史等因素。

二.老年房颤抗凝治疗证据

1. 老年患者抗栓治疗的挑战

• 年龄既是血栓也是出血的危险因素

• 多数研究中入选高龄老年人较少

• 合并疾病多

• 联合用药多

• 停药率高,担心出血。

2. 老年人中华法林的使用

阿司匹林在老年患者中疗效较差,BAFTA研究结果显示,在年龄≥75岁的房颤患者中,华法林(INR2-3)优于阿司匹林(75mg)。在老年人中使用华法林时,应考虑以下因素:

• 充分评估出血风险(认知功能障碍、摔倒)

INR目标值2-3,严密监测INR

• 从小剂量开始,谨慎调整

• 定期评估出血事件,血红蛋白、便潜血

• 预防性胃肠保护

• 不能或不愿接受华法林的患者不建议阿司匹林替代

3. NOAC的剂量建议

不同临床情况下使用NOACs的推荐

三. 老年房颤抗凝治疗策略

1. 综合动态评估血栓和出血风险,尤其注意肾功能、认知功能和药物依从性

2. 抗凝治疗在老年人群获益明确,高龄老年人(>80岁)个体化调整剂量

①抗血小板药物的疗效和安全性均差

②华法林仍然是重要治疗措施,除瓣膜病、人工瓣膜外,适用于口服剂量稳定(TTR>70%)且监测简便的患者

③新型口服抗凝药物合理选择剂量,出血风险更低,尤其是颅内出血,但需注意防范胃肠道出血




卒中理论与临床实践论坛

缺血性卒中合并房颤患者抗凝治疗依从性(牛小媛教授 山西医科大学第一医院)

心源性卒中是缺血性卒中的主要类型之一,我国心源性卒中疾病负担沉重。CNSR研究发现,我国缺血性卒中合并房颤患者1年后的卒中复发率、全因死亡率和致残率可分别高达32.4%34.2%51.6%。因此,临床医生应加强对该类患者的关注和管理。

抗凝治疗是缺血性卒中合并房颤治疗的基石,国内外多部指南一致推荐该类患者应行抗凝治疗。但研究表明我国抗凝治疗现状不容乐观,医患对抗凝治疗的重视程度严重不足:CNSRII研究显示出院时接受华法林治疗的缺血性卒中伴房颤患者仅占19.4%;一项全国性互联网调查研究显示仅21%的临床医生使用华法林治疗心源性卒中。缺血性卒中患者二级预防措施中,抗凝治疗的依从性最差,明显低于降压、抗血小板等治疗措施。

因此,如何提高缺血性卒中合并房颤患者的抗凝治疗依从性成为神经科医生面临的重要课题。2016ESC房颤管理指南提出应综合管理以提高医生和患者的抗凝依从性:所有房颤患者均应考虑结构化治疗和随访,以提高指南依从性并降低住院率和死亡率;将患者放在制定决策的核心位置,以便根据患者的意愿量身定制个体化治疗方法,并提高长期治疗的依从性。2014 AHA/ACC/HRS房颤患者管理指南则推荐使用新型口服抗凝药物,指出其相对于华法林具有多种显著优势,如可预测的药代动力学、较少的药物相互作用、颅内出血风险更低等。因此国内临床医生可借鉴上述指南的推荐建议,优化缺血性卒中合并房颤患者的抗凝管理,进而改善预后,预防卒中复发。

辩论:卒中一级预防是否都应该抗血小板治疗——

正方:抗血小板治疗在脑卒中一级预防中的应用(陈晓娟主任 青海省人民医院)

反方:卒中一级预防是否都应该抗血小板治疗?(李其富主任 海南医学院第一附属医院)

正方陈主任认为,抗血小板治疗是卒中一级预防的基石,在特定人群获益。立论依据如下:6项经典的阿司匹林一级预防临床试验(BDTPHSTPTHOTPPPWHS)奠定了阿司匹林在一级预防中的地位,证实服用阿司匹林进行一级预防可降低心血管事件发生风险;2011年纳入9项阿司匹林一级预防研究的荟萃分析显示,阿司匹林可全面降低CVD事件风险和全因死亡风险。但同时也有研究(如JPADPOPADADAAAT)得出阿司匹林对心脑血管疾病一级预防无明显获益的结论。结合国内外指南推荐,使用阿司匹林进行一级预防应遵循以下原则:个体化、综合评估(心血管风险、出血风险、预期寿命、患者依从性)。根据患者的危险分层,心血管中高危人群应服用阿司匹林进行一级预防。

反方李主任认为,卒中一级预防是否接受抗血小板治疗需要综合考量。JPPP研究发现服用阿司匹林进行一级预防未能降低心血管疾病和卒中风险,并且会增加出血风险。从脑梗死TOAST不同分型使用抗血小板进行卒中一级预防的Meta分析来看,抗血小板治疗降低大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死的风险,对于一级预防多个类型卒中均未获益。但也有研究证实健康女性可以从长期服用低剂量阿司匹林中获益,再结合国内外指南,也应根据危险分层来决定是否接受抗血小板进行卒中一级预防治疗,建议有选择地、个体化地使用阿司匹林,根据患者的危险分层,心血管中高危人群应服用阿司匹林进行一级预防。

因此,关于卒中一级预防是否都应该进行抗血小板治疗的辩题,二者的结论实质上是殊途同归,均支持应对患者的获益和风险进行综合评估,并参照心血管危险分层来决定是否服用抗血小板药物进行卒中的一级预防。

随着医学的飞速发展,线粒体医学已成为一门独立而专业的学科。1994 美国国家科学研究院机关杂志发表专题文章《线粒体医学》,随着医学的不断进展,我们发现线粒体功能不仅与能量代谢有关,还涉及到生长、发育、衰老、细胞死亡以及生物进化。目前,全球已经成立了多个关于线粒体医学的学术研究机构。

线粒体疾病是由于线粒体DNA的突变造成的,从而影响线粒体的功能的一组疾病。广义的线粒体疾病还包括由细胞核编码的线粒体蛋白的突变而造成的线粒体功能异常的疾病,如帕金森病,Friedreich共济失调,肌萎缩性侧索硬化,遗传性痉挛性截瘫,阿尔茨海默病等等。脑缺血损伤诱导了一系列复杂的内环境变化,包括钙超载,活性氧自由基的产生,细胞内各种信号通路的活化,毒性以及炎症反应等。事实上,这些变化在某种程度上都有线粒体的参与。脑卒中导致线粒体受损,诱导了自噬来清除受损的细胞器;在应激条件下,线粒体动态变化创造了新的有功能的线粒体,成为一个基本的内源性神经保护反应,缓解了缺血后多阶段的再灌注损伤。因此,可以通过调节线粒体功能减轻脑缺血损伤,提供有效的神经保护作用。线粒体或已成为治疗缺血性卒中的最佳靶点之一。

急性缺血性卒中诊治进展(周沐科教授  四川大学华西医院)

急性缺血性卒中规范诊治对于降低死亡、复发和致残具有重要意义。周教授对近期急性缺血性卒中诊治进展做出了简要的总结。

静默卒中备受争议

近期,AHA联合ASA发表了一篇关于“静息性脑血管病患者的卒中防治”的科学声明,对临床中关于静息性脑血管病的一些常见问题进行了解答。指出①虽然静息性脑血管病的进展与认知衰退相关,但并不明确预防这种进展能够预防认知衰退;②不清楚对普通人群或特定人群(老年)进行静息性脑血管病筛查是否有意义;③没有任何研究分析筛查静息性脑血管病能够有健康意义或医学经济学意义;④没有由证据支持的医学方法能够治疗或预防,故筛查没有意义。

急性缺血性卒中静脉溶栓科学声明

中国卒中学会20173月在中国卒中杂志上发表了“急性缺血性卒中静脉溶栓科学声明”,从静脉溶栓的循证证据,特殊情况rt-PA的使用,静脉溶栓新模式及流程建设等方面做出了进一步总结与推荐。

溶栓获益进一步明确

近期于Stroke杂志发表的纳入9项研究的荟萃分析显示,卒中发生后4.5小时内,阿替普酶治疗明显获益,越早治疗,获益越多。年龄和卒中严重程度都不影响获益和开始溶栓治疗时间的相关曲线。于Circulation杂志发表的一项研究,对美国“跟着指南走”项目中65,384例接受静脉溶栓治疗的缺血性卒中患者进行分析,发现与发病后60270分钟内接受治疗者相比,发病后60分钟内接受治疗者,在出院时早期功能恢复的几率更高,出血并发症或住院期间死亡没有增加。这些结果支持需要在卒中治疗的管理上投入不懈的努力,从而使急性缺血性卒中患者尽早接受溶栓治疗。



卒中免疫论坛

脑卒中的免疫反应和应对措施(胡学强教授 中山大学附属第三医院)

首先由胡教授为大家分享他的精彩内容:目前,越来越多的证据显示免疫系统在脑损伤过程中占据着关键地位。而卒中与免疫的关系是免疫因素及炎症反应在卒中的病理生理中起重要作用。

一、 免疫激活与卒中风险

• 脑外炎症时间对卒中易感性和预后有重要影响。

• 卒中前或卒中时的系统性炎症状态是卒中急性结局和长期预后的关键确定因素。

• 很多前瞻性的人群研究发现了炎症生物学标志物(白细胞计数、纤维蛋白原、D-二聚体、C反应蛋白)水平与卒中发生和复发之间的关系。

炎症可活化动脉硬化斑块,增加斑块破裂和血栓栓塞风险。

二、 脑卒中免疫反应的应对措施

以缺血性级联反应为靶点的治疗途径,炎症抑制可能是一种有效的治疗方法。

• 首先,这些治疗有延长的治疗时间窗,甚至在卒中后12-24h都有效。

• 其次,炎症抑制在脑出血模型中有治疗作用,可以应用于出血性卒中尚不能排除的患者。

• 最后,可作为溶栓或血管内取栓等治疗的补充治疗。

抗炎治疗是一把“双刃剑”。应充分考虑卒中免疫调节治疗的潜在风险,并小心平衡风险和获益之间的关系。

感染与CNS血管炎(张星虎教授 首都医科大学附属北京天坛医院)

一、CNS血管炎分类

原发性CNS血管炎,系统性血管炎,结缔组织病,感染性血管炎及其他。

而感染是导致CNS血管炎的一个重要病因。

二、感染性CNS血管炎

病原体可分为:细菌、病毒、真菌感染、寄生虫感染及螺旋体。

(一)发病机制:(两者常并存)

• 直接诱发:感染源直接破坏血管壁引起一系列炎性反应

• 间接诱发:通过激活免疫反应损伤血管壁 。

(二)临床特点:脑缺血性卒中、动脉狭窄、脑动脉瘤、脑出血,蛛网膜下腔出血。

(三)相关的常见颅内感染:细菌性脑膜炎结核性脑膜炎、神经莱姆病、神经梅毒、VZV感染、HIV感染、曲霉菌感染、隐球菌脑膜炎、脑囊虫病、血吸虫病。

(四)诊断流程:

(五)治疗:

• 病因治疗——抗感染治疗

• 激素治疗(强的松、甲强龙、地塞米松等)

• 其他治疗:抗血小板药物、急性期溶栓、血管内治疗或手术治疗

(六)预后

• 尚缺乏有效评估预后的指标

• 对于糖皮质激素和抗炎药物使用尚缺乏可靠的研究数据

• 细菌性脑膜炎患者合并脑梗死,死亡率更高(32% 17%

• 有报道口服抗病毒药物可降低VZV感染患者的脑梗死发生率。

ADAMTS13与脑卒中后免疫炎性损伤(赵玉武教授 上海交通大学附属第六人民医院)

赵玉武教授从ADAMTS13概述、ADAMTS13与缺血性卒中、ADAMTS13与出血性卒中三个方面进行了精彩的讲解。

一.ADAMTS13概述

ADAMTS13与血栓性微血管病、弥漫性血管内凝血(DIC)、心血管疾病、自身免疫疾病、炎症相关疾病、肿瘤、肝脏疾病等多种疾病相关,并可能在炎症、氧化应激、动脉粥样硬化中发挥了重要作用。

二.ADAMTS13与缺血性卒中

1. 低水平ADAMTS13增加缺血性脑血管事件发生

2. ADAMTS13对缺血性脑卒中的保护作用

1ADAMTS13保护MCAO小鼠BBB(血脑屏障),减少tPA所致的出血转化

2ADAMTS13减轻MCAO小鼠中tPA的神经毒性

3ADAMTS13提高富含VWFMCAO小鼠血管再通率

4ADAMTS13作用机制:减轻缺血性卒中后炎症反应

三.ADAMTS13与出血性卒中

1.   rADAMTS13治疗减轻脑出血诱发的炎性反应;抑制细胞间黏附分子-1的表达,减轻BBB(血脑屏障)损害;降低MMP-9的活性、保护周细胞,减轻BBB损害。

2. rADAMTS13减轻BBB损害,与中性粒细胞有关,减轻脑出血后脑水肿及病理损害,治疗改善脑出血后神经功能。

肿瘤坏死因子与缺血性脑卒中(刘广志教授 北京安贞医院)

TNF-α(肿瘤坏死因子-α,TNFSF2)主要表达于巨噬细胞、NK细胞、T细胞和B细胞,亦表达于CNS内神经元和胶质细胞。急性期脑梗死患者血清及脑脊液TNF-α水平升高,并与神经功能缺损程度及梗死体积呈正相关。

TNFSF是一大类由免疫细胞分泌,具有多种生物学效应的细胞因子,介导抗肿瘤,调节机体免疫功能、参与炎性反应,其多个成员参与了动脉粥样硬化的发生发展过程,并与脑梗死的发生及其再灌注损伤关系密切。

1. CD40/CD40L与卒中密切相关

CD40基因多态性与脑梗死的易感性相关;

②急性脑梗死患者血小板和T细胞CD40L和单核细胞CD40的表达增加,血浆可溶性CD40L水平亦增高,且与预后相关;③研究显示CD40L水平与腔梗预后无关。

2. 4-1BB/4-1BBL与卒中相关

急性动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者单核细胞4-lBBL表达和血浆可溶性4-1BBL水平较正常对照显著升高,在恢复期则均呈下降趋势;ACI组外周血CD4CD28-T细胞比例、CD4T细胞4-1BB的表达、血浆s4-1BB水平显著增高,且与NIHSS评分和梗死体积呈正相关。

3. RANKL及其受体与卒中

急性期脑梗死患者血浆OPGRANK和骨保护素)水平较健康对照者显著升高,其高水平预示病情趋于严重且预后较差;MHP1肽段,作为RANKRANKLNF-κB受体活化因子配体)通路抑制剂,经脑室注射减少了MCAO鼠的梗死灶。

4. LIGHT与卒中

ACI急性期患者血浆LIGHTTNFSFl4)水平异常升高,且与血小板数量呈正相关;经LIGHT刺激巨噬细胞后,巨噬细胞的清道夫受体表达增加,导致脂质在巨噬细胞周围的聚集,加速泡沫细胞的形成。

5. Fas/FasL与卒中

Fas凋亡抑制分子2缺乏小鼠在脑缺血后,细胞凋亡越加明显、梗死体积更大且神经功能缺损加重;FasL(TNFSF6))基因突变小鼠的脑梗死体积则越小,神经功能缺损越轻。

6. TWEAK与卒中

TWEAK(凋亡配体3)在梗死后脑组织内的表达上调,介导神经元凋亡并参与了对缺血后脑神经血管单元结构的破坏,而应用TWEAK中和抗体后可明显减少梗死体积;②急性脑梗死患者血浆TWEAK水平升高,TWEAK/Fnl4在脑梗死及周围组织内的表达增加;③TWEAK对于急性脑梗死发病的作用可能具有多途径和双面性。

7. TRAIL(肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体)与卒中

短暂阻断大鼠MCAO的缺血预处理可下调大鼠脑内TRAIL/DR5的表达,并上调诱骗受体的表达,从而起到了神经保护作用,且应用TRAIL单克隆抗体亦可减轻脑组织损伤;TRAIL血清低水平与急性期脑梗死严重程度显著相关。

TNFSF多个成员通过调节炎症、凋亡及缺血耐受等途径,在缺血性卒中的发病机制中发挥着重要作用,不仅能为临床诊断和预后提供参考指标,亦可为今后的靶向治疗提供广阔的前景。



卒中后认知功能障碍与抑郁论坛

卒中后认知障碍的风险因素与治疗(罗本燕教授 浙大一院神经内科)

卒中后认知障碍(PSCI)是指在卒中这一临床事件后6个月内出现达到认知障碍诊断标准的一系列综合征,强调了卒中与认知障碍之间潜在的因果关系以及两者之间临床管理的相关性。罗教授从卒中后认知障碍的危害、危险因素、机制、相关研究及治疗等方面进行了讲解。

一、同血管性认知功能障碍一样,PSCI尚缺乏国际公认的诊断标准,目前使用较多的有美国精神病协会精神障碍诊断与统计手册第 34(DSMIII/Ⅳ)、美国加利福尼亚州阿尔茨海默病诊断和治疗中心标准(ADDTC)、国际疾病分类第 10(ICD10)、美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会(NINDS-AIREN)等标准。卒中后产生认知功能损害的患者死亡危险增加2.8倍,卒中后产生痴呆的患者死亡危险增加8.5倍。脑卒中后认知功能障碍会严重影响患者的生活质量,并且增加照料者的生活负担。

二、卒中后认知障碍的危险因素及机制

(一)卒中后认知障碍的危险因素如下:

其中1-2个腔隙性梗死灶即可使痴呆风险增加20倍,脑白质高信号可使卒中风险增加3倍以上,痴呆风险增加2倍,死亡风险增加2倍,有脑微出血(CMBs)患者认知障碍发生率是无CMBs3.14倍,大于等于5CMBs者认知损害风险明显增加。

(二)卒中后认知障碍的发病机制:

三、本中心卒中后认知障碍(PSCI)的相关研究如下:

文献1

研究目的:了解卒中后血管性痴呆发生率及结局、危险因素、预测模型及医疗服务现状等。

研究结果:948例患者中,556位诊断为早期的卒中后认知功能障碍(58.6%),其中403例为早期卒中后轻度认知功能障碍(42.5%),153例为早期卒中后痴呆(16.1%),经统计发现女性患者卒中后轻度认知功能障碍发生率及卒中后痴呆发生率均高于男性;经单因素分析得出,卒中后轻度认知功能障碍患者的危险因素为年龄、性别(女性)、教育程度、既往卒中或TIA病史、既往其他脑血管病史、饮食(吃鱼)、mRS评分、脑白质疏松、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分,卒中后痴呆患者的危险因素为年龄、性别(女性)、教育程度、职业、体重指数(BMI)、既往卒中或TIA病史、既往其他脑血管病史、既往饮酒史、mRS评分、脑白质疏松、高胆固醇血症(>6.5mmol/l),汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分;再通过多因素logistic回归分析得出,教育程度为保护性因素(教育程度越高,PSCI发生率越低),而年龄、职业、既往脑血管疾病史、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分为危险因素。

文献2

研究目的:探究后循环缺血性卒中与认知障碍发生的关系。

研究结果:通过校正年龄、性别、汉密尔顿抑郁评分等因素后,多因素回归分析显示(1)颞枕叶缺血性卒中增加认知障碍的发生风险;(2)小脑缺血性卒中增加血管性痴呆的发生风险。

文献3

研究目的:探究应激性高血糖与缺血性卒中后认知障碍(PSCI)发生的相关性及预测价值。

研究结果:经Spearman等级相关分析显示,应激性高血糖水平与非糖尿病脑梗死早期血管性认知功能障碍严重程度呈正相关(rs=0.185P=0.007)。

文献4

研究目的:评估痴呆风险评分(Dementia risk score)预测急性卒中病人3个月后认知功能障碍的准确性。

研究结果:痴呆风险评分能够预测卒中3个月后认知功能障碍,最佳截断点为8分。

四、治疗卒中后认知障碍要控制危险因素,危险因素分为可干预因素和不可干预因素,药物治疗主要应用于可干预因素中的血管性危险因素:

认知功能障碍的治疗分为药物治疗和非药物治疗:

1.AHA/ASA(美国心脏病协会/美国卒中协会)指南推荐血管性认知障碍治疗药物:

Cochrane荟萃分析结果显示:多奈哌齐改善轻中度VCI患者认知功能、临床总体评分,日常生活能力获益;中国痴呆与认知障碍诊治指南推荐:明确诊断为中-重度VaD患者可以选用美金刚或美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗(A级推荐);AHA/ASA2011声明:美金刚治疗VaD, 证据水平ⅡbA级推荐;卒中后认知障碍管理专家共识推荐:丁苯酞治疗非痴呆型血管性认知障碍,证据水平ⅡbB级推荐。

2.非药物治疗认知功能障碍的方法:认知训练和非侵袭性颅脑刺激。



卒中影像论坛

磁敏感加权技术在脑血管病中的应用进展(隋滨滨教授 首都医科大学附属北京天坛医院放射科)

脑卒中(stroke)是发病率高、危害极大的脑血液循环障碍性疾病,又名脑血管意外,分为缺血性脑卒中(脑梗死)和出血性脑卒中(脑出血),脑梗死也可以伴出血(出血性脑梗死),脑卒中早期临床症状、体征相似,而脑出血和脑梗死治疗方法相反,所以早期诊断是否正确将直接影响治疗效果。

影像检查是目前诊断脑血管病的首选方法,一般对超急性期脑梗死的诊断首选磁共振,而超急性期脑出血首选CT扫描,但是对脑梗死后不明显的出血灶、早期的小出血灶的显示在常规MRI序列和CT都存在一定的局限,随着MRI成像技术的发展,出现了功能性MRI成像,磁敏感加权成像(Susceptibility Weighted ImagingSWI)是其中之一,其在早期就可以显示特殊低信号出血灶,所以主要优势是对出血灶高度敏感。

SWI本质上是一种检测组织磁场属性,利用组织间磁场敏感差异和BOLD(血氧合水平依赖)效应成像的磁共振新技术。其最重要的特点是包含了组织的相位信息,其组织的磁化率对比大部分来自相位信息,在像素水平上可分离获取主要频谱信息,能够同时反映组织的结构及生化信息,清晰显示静脉结构。SWIstroke中的应用如下:

一、SWI在脑出血中的应用

二、SWICAA中的应用

CAA (cerebral amyloid angiopathy)是一种小血管病,特征为淀粉蛋白在脑小动脉的沉积。与增龄、痴呆、阿尔茨海默病以及海绵状脑病有确定的相关性。仅能通过组织病理学活检或尸检发现;CAA特征性的导致小动脉血管壁内和周边的微出血。约25%最终诊断为CAA的患者在T2*GRE序列上不能发现微出血灶。SWI更为敏感,可显示更多的灰质病灶。

三、SWI在缺血性脑卒中的应用

氧摄取分数(OEF)代表了血流经过脑内毛细血管时,脑组织耗氧量占动脉血总含氧量的比例。缺血性脑卒中时,由于缺血导致动脉血氧供应下降,脑组织代偿性地增加从动脉中的血氧摄取,从而引起OEF值的上升。



卒中大数据与精准医学论坛

中国脑血管病大数据平台(王拥军教授  首都医科大学附属天坛医院)

大数据是指以多元形式,自许多来源搜集而来的庞大数据组。近年来大数据在互联网、金融等领域应用越来越多。王拥军教授指出,对于医疗领域的大数据应用,国家政策给予了强有力的支持,未来会在全国建立约11个医疗数据中心。医学领域大数据的应用可能与其他领域有所不同,其主要作用是服务于患者。另外王教授还强调医疗数据安全至关重要,因其关系到人民健康与国家安全。接下来王拥军教授从以下几方面介绍了中国脑血管病大数据平台。

大数据资源

关于脑血管病大数据平台的数据资源,王教授介绍,目前主要有六大来源。(1)基于病案首页数据库(包括全国878家三甲医院病案首页数据,以及北京全部医院病案首页数据),(2)基于原始病历的数据(涉及全国205家中心28278例卒中患者全国脑血管病医疗质量回顾性调查),(3)中国卒中中心联盟数据(全国1775家医疗机构上报的卒中数据),(4)脑血管病临床研究数据,(5)脑血管病影像数据,(6)脑血管病组学数据。

大数据储存和计算平台

医疗大数据的存储最主要的是安全,王教授介绍,在天坛医院新院区专门建设了存储脑血管病大数据的存储阵列集群,在保证数据安全的同时进行挖掘和使用。大数据的挖掘与我们传统数据处理方法完全不同,需要基础设施、软件、硬件等多个层面的准备。未来脑血管病大数据平台也会从这几个方面逐步完善。

大数据应用

未来脑血管病大数据的应用比较广泛,无论对健康人还是患者、医生、医院、科研人员等都能够提供全方位的支持。

例如针对医生,可以依据大数据进行精准智能化决策支持。


从战伤救治体系到脑卒中救治体系论坛

《神经血管疾病复合手术规范专家共识》解读    张逸群教授  中国人民解放军火箭军总医院血管神经外科)

随着血管神经外科与介入的技术进步和临床需求的凸显,神经血管复合手术应运而生。以高质量神经影像为基础结合显微外科技术与血管内治疗技术的复合手术,解决了单一手术模式的主要不足,提高了复杂神经血管疾病的手术疗效。

血管疾病负荷手术室(hybrid operating room HOR)是集外科手术室功能、介入导管室功能和信息集成功能为一体的新型手术操作空间。神经血管HOR应满足目标患者人群和多学科神经血管医生治疗组的需求,应符合手术室标准和导管室标准,应方便使用影像资料和其他信息,从而实现显微外科和血管内介入手术的无缝过度和转换。《神经血管疾病复合手术规范专家共识》旨在对神经血管HOR的合理配置与复合手术的操作规范提供建设性建议。会议上,讲者对该共识进行了详细解读:

1、 基础设施和设备

• 一般手术室要求:无菌、温度、通风、照明、消防安全等等;脑血管造影导管室要求:放射防护要求

• 特殊配置,包括但不限于:1)空间大小:纯手术间使用面积>70m2,预留部分空间;2)层流:百级洁净度层流条件;3)显示屏设备:为手术人员提供术前、术中影像,实时生命体征可视化,其他术中监测参数;4)血管造影及介入系统:多轴全方位机器人式血管造影和介入系统(Artis zeego);多轴机器人C+手术台;方便介入外科切换,几乎不影响麻醉;5)术中电生理监测系统:感觉诱发电位(SEP),运动诱发电位(MEP),听觉诱发电位(BAEP),肌电图(EMG)和术中皮质脑电图监测(ECoG);以及显微镜等等

2、 手术团队人员配置和术中工作位置

• 手术医师团队:神经外科、神经介入、神经影像专业背景的临床医生团队,术中工作位置:神经介入医师位于手术床右侧;外科手术主刀医师位于头侧,助手位于床头右侧或左侧

• 麻醉师、技师、护士团队:需要熟悉复合手术流程的麻醉师、放射技师和护士团队来配合,护士团队包括神经血管外科手术护士和神经介入护士,麻醉师位于手术床左侧后部;手术护士位于手术床左侧前部或右侧前部;介入护士活动于手术床尾侧

• 手术团队领导:有足够的专业知识和经验,较强组织协调能力,较开阔的视野和较博大的胸襟,能组织团队进行个体化复合手术设计

3、 围手术期管理

1)、术前讨论:

• 明确手术指征后,确定单纯外科手术或单纯介入手术的难点

• 确定介入医师和外科医师各自希望对方提供的帮助

• 确定介入和外科的手术顺序及其步骤

• 确定技师要提供的后处理图像

• 确定外科体位对随后造影和介入操作不便利的影响和解决方案

• 此外,也需要征求麻醉师、放射技师、护士和他手术人员的意见

2)、手术室布局:复合手术室布局较标准神经外科手术室更为复杂,要合理放置手术显微镜、神经导航设备等外科辅助工具的位置,给操作医生、护士等提供足够的空间,保证术者操作方便、快捷等等,下图为布局图示例:

3)、无菌管控:神经血管复合手术常常涉及到介入与外科手术的术式转换,故尤为强调无菌观念。C臂增强器必须使用无菌套。在术式切换时,动脉穿刺区需用无菌贴膜固定留置鞘,而头颈部手术区在造影时需遮挡无菌单。有些手术术式切换时,因需改变体位而重新铺单

4)、 药物应用:

• 抗生素:复合手术参与者较多,术式切换较多等原因造成术后感染几率上升,术后对感染并发症要格外警惕,一旦明确感染,则按原则尽快使用抗生素

• 肝素:介入手术术中肝素不可或缺

• 抗血小板药物:支架植入术前,需要标准的双联抗血小板治疗;抗血小板药在颈部手术中不受限制, 但在开颅手术时有所顾忌

4、 复合手术模式及临床应用

复合手术模式包括:一期复合手术,在一次手术安排中,利用介入和外科技术完成手术治疗;以及延迟复合手术,在≥两次的手术安排中,利用介入和外科技术完成了手术治疗。

神经血管复合手术的临床应用包括血管神经外科术中影像评价;血管神经外科术后介入补救;神经介入手术并发症的外科补救;以及复杂脑血管病复合手术等等。

复合手术为脑血管病治疗提供了一个新平台,尤其对复杂脑血管病治疗具有革命性的意义。虽然目前无论在国内还是国际上复合手术仍处于研究、探索阶段,但可以预见多种治疗模式的融合将降低脑血管病手术相关并发症,改善治疗效果。